La enfermedad está producida por una bacteria de la familia Vibriona­ceae, en forma de coma y Gram negativa, que pertenece al grupo con antígeno 0-1 de la especie Vibrio cholerae, tanto del biotipo clásico como eltor.

Junio 2004
Autores: Francisco Calbo Torrecillas
Palabra clave: Cólera

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Microorganismo causal

La enfermedad está producida por una bacteria de la familia Vibriona­ceae, en forma de coma y Gram negativa, que pertenece al grupo con antígeno 0-1 de la especie Vibrio cholerae, tanto del biotipo clásico como eltor. Los serotipos implicados son Ogawa, Inaba e Hikojima.

Del Vibrio cholerae se conocen 72 serogrupos según el antígeno 0 de la pared, pero sólo el serogrupo 0-1 tiene verdadera importancia, junto con el 0-139 (que es un non 0-1 ) cepa toxigénica aislada en la década de los 90 en Bangladesh, India y Hong-Kong y de momento restringida al Sudeste de Asia en diez países. La actual pandemia (7ª) está causada por el biotipo eltor. Todavía tienen lugar los cambios antigénicos en estos agentes infecciosos y no se puede predecir para el futuro que no existan otras variaciones antigénicas.

Las cepas deben ser «toxigénicas» para que tengan capacidad epidémica. Algunas veces se ha aislado de cuadros clínicos diarreicos V . cholerae serogrupo non 0-1 “productor de toxina”, pero no ha mostrado capacidad epidémica.

Se requieren inóculos elevados infectantes, de alrededor de 10 8 -10 11 microorganismos, para manifestar la enfermedad tras la infección. En ocasiones, bacterias denominadas vibriones no aglutinables (VNA) o vibriones no coléricos (VNC), han podido producir cuadros parecidos clínicamente pero siempre más benignos, no ocasionando epidemias ni brotes. El microorganismo es muy sensible al calor.

Los factores de virulencia y patogenicidad son: 

1. Enterotoxina colérica con su fracción activa A y con su fracción de fijación intestinal B: una vez segregada la toxina por la bacteria colérica toxigénica, es fijada por la fracción B a los receptores de tipo GM, (monosialogangliósidos de la superficie celular intestinal) y luego la subu­nidad A se disocia y penetra a través de la membrana celular, activando intracelularmente a la adenilciclasa que produce un incremento notable del 5-AMP-cícli­co intracelular, sin cambios histológicos en el enterocito, pero conlle­vando depleción de sodio y potasio, deshidratación, alteración del equilibrio hidro­electrolítico, y hemoconcentración con posible shock hipovolémico.
2. Otros factores de virulencia son la neuranimidasa, mucinasa, adhesina, lipo­polisacárido de pared, proteína de membrana externa, proteínas flagelares y la llamada NTC (Nueva Toxina Colérica). Dado que Vibrio cholerae 0-1 y 0-139 no invaden la mucosa intestinal ni pasan a sangre, se les denominan cepa enterotóxica y no enteroinvasiva. La IgA-secretora intestinal tiene gran interés como mecanismo de defensa y se están haciendo grandes esfuerzos para obtener preparados vacunales que estimulen la sín­tesis de IgA específica frente a la subunidad B de la toxina colérica a nivel intestinal, para impedir el acceso de la enterotoxina.